一項新的研究發現，我們可以通過減少免疫細胞引起的炎癥來減輕肌萎縮側索硬化癥的癥狀。

拉瓦爾大學

1月10日消息

在肌萎縮側索硬化癥患者中，神經元的變化似乎激活了免疫細胞。根據拉瓦爾大學（Laval University）醫學院教授 Chantelle Sephton 領導的一項研究，降低炎癥可以減少疾病的癥狀。這項研究近日發表在科學期刊《神經病理學通訊學報》（Acta Neuropathologica Communications）上。

研究于2023年11月16日發表在《Acta Neuropathologica Communications》（最新影響因子：7.1）雜志上

肌萎縮側索硬化癥（Amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是由位于大腦的上運動神經元和從脊髓延伸到肌肉的下運動神經元的喪失引起的。

通過轉基因小鼠模型，Chantelle Sephton 和她的團隊發現，在疾病癥狀出現之前，上運動神經元的結構改變就已經發生了。

研究表明，這些形態學變化向小膠質細胞和星形膠質細胞（中樞神經系統的免疫細胞）發送信號。

當這些細胞到達時，它們的作用是保護性的，但如果它們停留太久，它們就會對神經元產生毒性。

這導致大腦和脊髓中運動神經元之間的突觸連接減少，進而導致與肌肉的突觸連接減少。

這些變化導致萎縮和運動功能喪失。

鑒于癥狀和免疫反應之間的相關性，研究小組想知道是否有可能通過阻斷炎癥來恢復突觸連接。

拉瓦爾大學切爾沃腦研究中心的 Chantelle Sephton 教授解釋說：“我們測試了一種基于 Withaferin A 的半合成藥物，Withaferin A 是南非醉茄植物的提取物，在印度傳統醫學中使用了數千年。”（Withaferin A 是從南非醉茄中分離出的甾體內酯，被報道具有廣泛的抗炎、抗氧化效應，在多種神經系統疾病中均表現出了良好的保護作用。）

這種藥物可以阻斷炎癥，使運動神經元恢復到更正常的狀態。

“我們已經注意到，在沒有激活的免疫細胞的情況下，神經元會再生。運動神經元的樹突開始生長并再次建立連接，增加了運動神經元和肌肉之間的突觸數量。”

這似乎是改善 ALS 癥狀的一種有希望的方法，無論ALS是家族性還是散發性，因為這兩種疾病都與炎癥相關。

其他炎癥發揮作用的疾病，如阿爾茨海默病，可以從這種方法中獲益。

創立于1852年的加拿大拉瓦爾大學

參考文獻

Source：Laval University

ALS: Blocking inflammation to reduce symptoms

Reference：

Pelaez, M.C., Desmeules, A., Gelon, P.A. et al. Neuronal dysfunction caused by FUSR521G promotes ALS-associated phenotypes that are attenuated by NF-κB inhibition. acta neuropathol commun 11, 182 (2023). https://doi.org/10.1186/s40478-023-01671-1

免責聲明

本公眾號上的醫療信息僅作為信息資源提供與分享，不用于或依賴于任何診斷或治療目的。此信息不應替代專業診斷或治療。在做出任何醫療決定或有關特定醫療狀況的指導之前，請咨詢你的醫生。

       原文標題 : 肌萎縮側索硬化癥：阻斷炎癥以減輕癥狀