肺泡表面張力和肺泡表面活性物質

肺彈性阻力來自肺組織本身的彈性回縮力和肺泡內側的液體層同肺泡內氣體之間的液-氣界面的表面張力所產生的回縮力。肺泡表面張力主要受肺泡表面活性物質影響。

正常人肺內肺泡大小不等，如以肺泡內壓力為P，肺泡表面張力為T，肺泡半徑力r，按 Laplace定律，P=2T/r，即肺泡內壓力與半徑成反比，與表面張力成正比。若表面張力相同，肺泡大小不等時，則小肺泡內壓要比大肺泡內壓高。由于肺泡間有交通，所以氣體從小肺泡流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨脹，肺泡將失去穩(wěn)定性。但實際上由于肺表面活性物質的作用，當表面積縮小時，表面張力也按比例下降，肺泡越小，表面活性物質作用越強，這就平衡了大小肺泡腔內的壓力，從而保持了肺泡相互間穩(wěn)定，防止了肺泡萎陷。

表面活性物質的代謝非常活躍。正常成人18~24h 即進行一次更新。肺表面活性物質的生成或異常與下面因素有關。

①先天性缺少：如胚胎30周以前肺缺血，Ⅱ型肺泡上皮細胞因供血不足，生成表面活性物質的功能降低。所以出生后的早產兒，因表面活性物質缺乏，導致肺萎陷和肺泡內表面透明膜形成，造成呼吸窘迫綜合征。

②任何原因導致肺血流量減少，均可使Ⅱ型肺泡上皮細胞生成表面活性物質的功能受損，而致肺塌陷不張。

③吸入麻醉藥如氟烷能可逆性抑制肺泡Ⅱ型上皮細胞合成肺泡表面活性物質，且這種影響隨著氟烷濃度的增大和暴露時間的延長而增強。

④長期吸煙和慢性阻塞性肺疾病的病人，肺泡表面活性物質的合成與活性降低。

⑤急性胰腺炎病人的血內磷脂酶增加，能加速肺表面活性物質滅活和破壞，導致肺不張和嚴重肺功能不全。

⑥近年還發(fā)現(xiàn)正壓通氣能增加肺部病變處的肺泡表面活性物質的活性。

氣道阻力

肺通氣的阻力有兩種：彈性阻力（肺和胸廓的彈性阻力），是平靜呼吸時的主要阻力，約占總阻力的70%；非彈性阻力，包括氣道阻力、慣性阻力和組織的黏滯阻力，約占總阻力的30%，其中又以氣道阻力為主。

1. 氣道阻力 指氣體流經氣道時，由氣體分子之間及氣流與氣道管壁之間的摩擦力所形成，它占呼吸時非彈性阻力的90%。可用單位流速（V）所需要的驅動壓（?P）來表示：R=?P（kPa）/V（L/s）。

氣道阻力受氣流流速，氣流形式和管徑大小的影響。氣流形式分層流和湍流兩種，兩種形式可單獨存在，也可同時存在形成混合型氣流。層流氣道阻力小，湍流氣道阻力大。層流見于氣體以較慢的速度流經規(guī)則的管道時，當氣流太快和管道不規(guī)則容易發(fā)生湍流，如氣管內有黏液、滲出物或腫瘤時。

正常成人全部氣道的平均阻力為1~3cmH2O/（L•s），女性的氣道阻力比男性高20%，可能與女性氣道較狹窄有關。

2. 氣道阻力的分布 雖然支氣管分支級數(shù)越多管腔越細，但是其數(shù)量大增，所以其總橫斷面積也隨之顯著增大。根據(jù)氣流速度與橫斷總面積成反比，橫斷總面積愈大，氣流速度愈慢，而阻力就愈小。因此氣道的阻力主要來自大氣道，即大部分來自上呼吸道，包括鼻、口腔、咽喉和氣管。

3. 氣道阻力的臨床意義 氣道梗阻如異物、舌后墜、鼻（口）咽部腫物、喉水腫、氣管受壓狹窄或扭曲及支氣管痙攣等均使氣道阻力增高。由此可產生：①胸腔內壓變化，吸氣時胸腔負壓增大，可出現(xiàn)鎖骨上窩凹陷，同時靜脈回心血量增加；呼氣時胸腔內壓明顯增高，靜脈回心血量減少，可出現(xiàn)頸靜脈怒張。②肺泡充盈時間延長。③呼吸肌做功及耗氧量增加。如呼吸阻力增加，機體用力克服氣道阻力所消耗的總氧量可高達300ml/min 以上，如不及時解除，常因呼吸肌疲勞而導致呼吸衰竭。

另外，還應注意麻醉器械引起的氣道阻力增加。吸入麻醉裝置故障，也使氣道阻力增加。還有導管過細、過長或扭曲，氣道阻力增加更為顯著。

呼吸功

在呼吸過程中，呼吸肌克服彈性阻力和非彈性阻力而實現(xiàn)肺通氣所做的功為呼吸功。根據(jù)克服阻力的不同，可分為彈性功、氣流阻力功和慣性功。呼吸功增加，見于胸壁順應性下降、肺順應性下降、氣道阻力增加。呼吸功可用下式表達：

呼吸功=胸腔壓力差×肺容量的改變

呼吸功可通過壓力-容量曲線測定。

正常情況下，平靜呼吸時，呼吸功約為0.5kg/（m•min），呼吸耗能僅占全身總耗能的3%。平靜呼吸時，正常人體總的耗氧量為200~300ml/min，而呼吸器官耗氧量力0.3~1.8ml/min，占總耗氧量的5%以下。每分鐘通氣量逐漸增加時，呼吸器官耗氧量所占百分數(shù)可達30%。哮喘患者平靜呼吸時，呼吸器官氧耗量為正常的4~10倍。通氣量增加時，呼吸器官氧耗量即急劇增加，這是哮喘患者運動耐受性減少的主要原因。

       原文標題 : 【高級職稱】麻醉與呼吸系統(tǒng)3